Автор Тема: Генетика общая и генетика сирийских хомяков  (Прочитано 879 раз)

О чем речь в этой теме:

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Orsana

Ген, строение гена.
Что такое ген на молекулярном, биохимическом уровне? Ген – это определенная последовательность нуклеотидов в молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Нуклеотиды – это мономеры длинной цепочки-полимера ДНК. Каждый нуклеотид является сложным химическим соединением сахара - дезоксирибозы, ортофосфорной кислоты и одного из четырех азотистых оснований – аденина, гуанина, тимина или цитозина. Сахар и фосфат у всех нуклеотидов одинаковы, а основания отличаются.
Нуклеотиды объединяются в полинуклеотидную цепь посредством соединения сахара одного с фосфатом другого, образуя сахарофосфатный остов молекулы. Азотистые основания в образовании этой связи не участвуют, но играют важнейшую роль при объединении двух полинуклеотидных цепей в одну молекулу, при этом аденин образует две водородные связи с тимином, а гуанин - три водородные связи с цитозином. Таким образом последовательность нуклеотидов в одной цепи всегда определяет последовательность нуклеотидов в другой, т. е. цепи взаимно комплементарны. Две объединенные таким образом полинуклеотидные цепи образуют двойную спираль, при этом сахарофосфатный остов молекулы находится снаружи, а комплементарные пары оснований - внутри. Из этой структуры со всей очевидностью следует механизм репликации (удвоения) генетического материала - две комлементарные цепи расходятся и на каждой из них, как на матрице, синтезируется вторая, комплементарная ей цепь. Самое интересное, что этот механизм был сначала предсказан теоретически (на основании анализа модели строения молекулы ДНК (Дж. Уотсон, Ф. Крик, 1953), и лишь потом доказан экспериментально.
Последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК определяет последовательность аминокислот в молекуле белка. Как известно, все признаки и свойства организма определяются белками, таким образом роль генов заключается в том, что они определяют (кодируют) структуру белка. Поскольку в состав нуклеиновых кислот входит только четыре нуклеотида, а в состав белков - 20 аминокислот, то каждая аминокислота кодируется последовательностью из трех нуклеотидов - триплетом. Непосредственно от ДНК к белку информация переносится с помощью другой нуклеиновой кислоты - рибонуклеиновой, которая отличается от ДНК тем, что в состав ее нуклеотидов входит вместо дезоксирибозы рибоза, а вместо тимина - урацил, а также тем, что ее молекулы имеют гораздо меньший размер и как правило, одноцепочечную структуру. РНК существует трех видов - информационная (матричная), транспортная и рибосомная. Процесс синтеза белка начинается с образования на одной из цепей ДНК молекулы информационной РНК (этот процесс называется транскрипцией), и последующим синтезом на молекуле и-РНК молекулы белка при помощи транспортной РНК и рибосом (трансляция). Таким образом, ген - это участок молекулы ДНК, содержащий информацию о структуре белка. Еще относительно недавно существовала теория один ген - один белок. Однако в действительности все оказалось несколько сложнее,поскольку некоторые белки состоят из нескольких полипептидных цепей, синтезирующихся на разных генах, а иногда на разных генах могут синтезироваться даже участки одной полипептидной цепи. Бывает и наоборот, с одного гена синтезируются несколько разных полипептидных цепей - в результате так называемого альтернативного сплайсинга. Дело в том, что многие гены имеют мозаичное - экзон-интронное строение. Это значит, что участки, кодирующие структуру белка (экзоны), чередуются с некодирующими участками - интронами. Образующиеся в процессе транскрипции первичные транскрипты - предшественники зрелых молекул и-РНК подвергаются затем процессингу, в том числе и сплайсингу - процессу вырезания интронов. Так вот в зависимости от различных условий из них могут вырезаться различные интроны, и участок, в одном случае являющийся экзоном, в другом может быть вырезан как интрон. В результате с одного гена получаются различные и-РНК, и соответственно, различные белки. Такие разные формы белка, синтезированные с одного гена, называются изоформами белка. Отсюда понятно, как мутация в одном гене может влиять сразу на несколько признаков - поскольку с одного гена могут синтезироваться несколько изоформ белка, участвующих в разных биохимических реакциях.
Основы генетики, принципы наследования.
ДНК находится в клетке не сама по себе, а в комплексе с белками, образуя вещество хромосом (лишь небольшое количество ДНК содержится в цитоплазме клеток - в особых органеллах клетки митоходриях, образуя так называемую цитоплазматическую наследственность). Хромосомы находятся в ядре клетки, и представляют собой комлекс ДНК с белками-гистонами. Набор хромосом у большинства организмов парный, т. е. каждая хромосома присутствует как бы в двух копиях, причем из каждой пары одна хромосома получена от отца, а другая - от матери. Но эти копии не совсем идентичны. Такие хромосомы называют гомологичными. В половых клетках (гаметах) набор хромосом одинарный, при слиянии сперматозоида с яйцеклеткой восстанавливается диплоидный набор хромосом. Каждый ген занимает определенное место (локус) в хромосоме, причем одинаковые гены (т. е гены, кодирующие один и тот же признак) в парных хромосомах находятся в одном и том же локусе. Но эти гены могут различаться между собой, образуя как бы варианты одного гена. Варианты гена называются аллелями. Разные аллели одного гена определяют разные варианты развития одного и того же признака, например, один аллель определяет черный окрас животного, а другой - коричневый. Понятно, что животное не может иметь одновременно и черный, и коричневый окрас. Закономерности наследования таких взаимоисключающих признаков были установлены Менделем еще в 19 веке. Г. Мендель экспериментируя с горохом, установил, что некоторые признаки одного из родителей как бы "подавляют" подавляют проявление признаков другого в потомстве. Например, при скрещивании гороха с желтыми горошинами с растением с зелеными горошинами, 100% потомков в первом поколении имели горошины желтого цвета. Однако при дальнейшем скрещивании этих потомков между собой проявилось расщепление, и подавляемый признак вновь появился в потомстве. Расщепление же было в соотношении 3:1, т е. на 3 растения с желтыми горошинами было одно с зелеными. Тогда еще не были известны ни гены, ни хромосомы, но Менделю удалось сделать из этих данных совершенно правильные выводы. Он предположил, что по каждому признаку в организме существуют два наследственных задатка (сейчас мы называем их генами). Они могут быть как одинаковыми, так и разными, и в случае, если они различны, один из них как бы "подавляет" проявление другого. При скрещивании каждый из родителей передает потомкам только один из двух генов, таким образом, потомки получают два разных гена, но проявляется действие только одного из них. Действие другого может проявится только в том случае, если он содержится в геноме в двух копиях, т. е. отсутствует подавляющий ген. Такой преобладающий ген принято называть доминантным, а подавляемый - рецессивным. Часто (но не всегда) рецессивный ген - это просто нерабочий аллель. Действие доминантного гена проявляется вне зависимости от второго аллеля в аллельной паре, который может быть как доминантным, так и рецессивным. В действительности разновидностей гена (аллелей) может быть больше, чем два (хотя у каждого конкретного животного их по понятным причинам не может быть больше двух). Организм, в геноме которого содержатся два одинаковых аллеля одного гена, называется гомозиготным по данному гену, а если в геноме содержатся два разных аллеля, то такой организм называется гетерозиготным. Следует понимать, что понятие гомозиготности/гетерозиготности отностятся к конкретному гену, и организм, гомозиготный по одному гену, может быть гетерозиготным по другим. Гены обычно принято обозначать буквами латинского алфавита, причем доминантный ген обозначается большой буквой. а рецессивный - маленькой. Таким образом схему скрещивания Менделя можно записать так: AA(желтый) х аа(зеленый) = Аа(желтый). При дальнейшем скрещивании полученных гетерозигот между собой происходит расщепление признаков: Aa x Aa - каждая из гетерозигот образуют гаметы двух типов - A и a. Вариатов слияния таких гамет может быть три - AA - доминантная гомозигота (желтый), 2Aa - гетерозигота (желтый), aa - рецессивная гомозигота (зеленый). Поскольку внешне гетерозиготы не отличаются от гомозигот, то и получается расщепление по внешнему виду (фенотипу) в соотношении 3:1. Очевидно, что доминантная гомозигота не даст расщеплений в потомстве по данному признаку, в то время как гетерозигота, внешне не отличаясь от доминантной гомозиготы, будет давать расщепления в потомстве. В действительности генетика намного сложнее законов Менделя, а взаимоотношения генов отнюдь не сводятся только к простому доминированию что и будет рассмотрено ниже.
На самом деле существует очень мало признаков, кодируемых одним геном, большинство признаков - это результат действия многих генов. Например, генетическая формула золотистого хомяка, не имеющего в носительстве никаких рецессивных генов - AA BB baba CC DD DgDg dsds EE HrHr LL lglg PP RdRd RuRu RxRx SS sasa sgsg toto uu whwh В то же время во многих случаях рассматриваемые особи отличаются между собой только по одной паре аллельных генов из данной группы, например, коричный хомяк будет иметь формулу AA BB baba CC DD DgDg dsds EE HrHr LL lglg рр RdRd RuRu RxRx SS sasa sgsg toto uu whwh. В таком случае вполне уместна запись скрещивания таких хомяков как РР x рр подразумевая при этом, что другие гены окраса у них одинаковы.
Взаимодействие генов.
Итак, рассмотрим принципы взаимодействия между собой аллельных и неаллельных генов.
1. Взаимодействие аллельных генов. Первый принцип - полное доминирование мы уже рассмотрели. В этом случае фенотип (внешний вид) гетерозигот не отличается от фенотипа доминантных гомозигот, т. е. хомяк с генотипом АА внешне не будет отличаться от хомяка с генотипом Аа. Классический пример такого наследования - черный и коричневый окрас. Черный окрас доминирует над коричневым, а наследование этого признака происходит по классическим менделевским законам. Второй вариант взаимодействия - неполное доминирование, т. е. у гетерозигот наблюдается промежуточное между родительскими формами развитие признака. В данном случае говорят об экспрессивности - степени выраженности признака. Классический пример у сирийских хомяков - наследование пестрости. Пестрость - рецессивный признак, хотя его было бы правильнее назвать полудоминантным. Гомозиготы имеют классический пестрый рисунок, гетерозиготы имеют сплошной окрас, но с большими белыми пятнами на животе, светлыми ушами, часто отдельными белыми волосками по всему телу. Третий вариант - кодоминирование. Каждый из аллелей проявляет свое действие независимо от действия другого, и у гетерозигот формируется фенотип, отличный от гомозигот и по одному, и по другому аллелю. Примером является IV группа крови у человека.
2. Взаимодействие неаллельных генов. Полимерия. Большинство количественных признаков в организме определяется полигенами - группой генов, одинаково влияющих на развитие признака, т. е. фактически множеством копий одного и того же гена. При этом важно понимать, что каждая пара аллельных генов в группе, по сути представляют собой аллели одного и того же гена, но аллельных пар не одна, а несколько. Такой генотип можно записать к примеру, так: АаААааАаАААА. Аллелей гена, так же как и в других случаях, может быть значительно больше двух. Наследование признаков, определяемых полигенами, не подчиняется законам Менделя, а выраженность этих признаков варьирует от минимальной до максимальной со всеми возможными промежуточными вариантами. Плейотропия - зависимость нескольких признаков от одного гена. Например, у собак ген, вызывающий бесшерстность, также вызывает аномалии в развитии зубной системы. Это можно объяснить тем, что продукт гена - полипептид - участвует в разных биохимических реакциях. Комплементарное взаимодействие. При таком взаимодействии проявление признака зависит от 2-х неаллельных генов, в отсутствие одного из них признак не проявляется. Например, у душистого горошка пурпурная окраска цветков может проявиться только при наличии доминантных аллелей генов A и B. При скрещивании двух растений с белыми цветками, но с разными генотипами (AAbb и aaBB) потомки будут иметь пурпурные цветки (AaBb). Эпистаз - взаимодействие, противоположное комплементарному - подавление неаллельным геном действия другого гена. Эпистаз бывает доминантный и рецессивный. Это, к примеру, наш любимый кремовый окрас хомяков. Рецессивный ген е в гомозиготе подавляет действие большинства других генов окраса, и генетически черный, например, хомяк, с генотипом ее будет иметь кремовый окрас.
Сцепленное наследование. Некоторые признаки наследуются независимо друг от друга. Например, в опытах Менделя наследование окраски горошин и их формы происходило независимо друг от друга, и расщепление по одному из признаков происходило независимо от расщепления по другому, т. е. гены окраски и гены формы вели себя как независимые, дискретные единицы. Известно, что так ведут себя гены, расположенные на разных хромосомах. Однако существуют и признаки, наследуемые совместно - это происходит тогда, когда гены, их определяющие находятся в одной хромосоме. Группы генов, расположенные в одной хромосоме, называются группами сцепления. Однако в процессе клеточного деления - мейоза (особый вид деления клеток, приводящий к образованию половых клеток - клеток с одинарным (гаплоидным) набором хромосом), гомологичные хромосомы могут обмениваться участками (кроссинговер). Таким образом осуществляется рекомбинация генетического материала. В этом случае гены из одной группы сцепления могут наследоваться независимо. Определяя частоту кроссинговера между теми или иными генами из одной группы сцепления, можно определить расстояние между ними.
Генетика пола. Определение пола может происходить у разных видов животных по-разному. Однако поскольку нас интересуют хомяки, давайте рассмотрим этот механизм у млекопитающих животных. Пол определяется парой гомологичных хромосом, так называемых половых хромосом. У самок эти хромосомы одинаковы - XX. У самцов они различны - в геноме присутствует одна X-хромосома, и одна Y-хромосома. Пол, несущий две одинаковые половые хромосомы, называется гомогаметным, а разные - гетерогаметным. Из этого следует, что самки могут производить гаметы только одного типа - содержащие X-хромосому, а самцы - двух типов - с X- и Y-хромосомой. Таким образом пол будущего потомства определяет отец.
Генетика окрасов у хомяков.
Рассмотрим отдельные локусы, определяющие окрас сирийских хомяков.
Хочу сразу отметить, чтобы не позникало путаницы и недопониманий. Любой признак в организме (в том числе и окрас) определятся белками. Гены – это инструкции, схемы, в которых записана последовательность «сборки» тех, или иных белков. Хотя в тексте будут периодически попадаться фразы типа «такой-то ген делает то-то и то-то», следует понимать, что так говорится для упрощения формулировок, на самом деле гены сами по себе ничего не делают, а все делают синтезированные по инструкциям, записанным в этих генах, белки.
Все многообразие окрасов хомяков определяется сочетанием всего двух пигментов – черного пигмента эумеланина, и желтого пигмента феомеланина. Как же всего из двух «красок» получается такое многообразие расцветок хомяков? Разные гены отвечают за синтез, распределение, сочетание, наличие или отсутствие в шерсти этих пигментов, что и определяет все многообразие окрасов, которое мы видим.
Локус А – Агути (Agouti). У хомяков в этом локусе известны только два аллеля. Доминантый аллель А, определяющий окрасы типа агути, и так называемый «рецессивный черный» нон-агути - а, определяющий сплошной эумеланиновый окрас по телу. На самом деле хомячий А - то скорее всего Aw, Agouti wild - "зонарный". Но для простоты его чаще всего обозначают просто А. Но это потому, что у хомяков в агути-локусе нет (пока?) других аллелей, кроме Aw и а. Агути еще называют «редуцированным черным» потому что агути-белки противодействуют окрашиванию шерсти животного в сплошной эумеланиновый окрас. Изначально клетка «настроена» на синтез черного пигмента. Именно поэтому, когда хомячата золотистого окраса начинают прокрашиваться, они вначале выглядят совершенно черными. Затем в работу включаются агути-белки, работа которых состоит в том, чтобы «перехватить» сигналы, идущие от гипофиза – молекулы так называемого меланостимулирующего гормона (МСГ), запускающего процесс синтеза черного пигмента. А в отстутствие МСГ клетка синтезирует рыжий пигмент. Агути-белки синтезируются не постоянно, прерывисто, в результате чего агути-окрасы имеют чередование черных и желтых участков окраса и непосредственно расцветки волоса. Аллель а – это нерабочий ген, и потому животные с генотипом аа будут иметь сплошной черный (либо сизый, коричневый, голубой – любой эумеланиновый) окрас.
Локус В (Black) – структурный ген белкового матрикса меланосом. В этом локусе также существует два аллеля. Аллель В – упорядоченная структура матрикса – крупные овальные гранулы эумеланина. Визуально такой цвет воспринимается как черный. Аллель b – беспорядочная структура, сферические гранулы эумеланина – визуально воспринимается как коричневый (шоколадный) цвет.
Локус С (Color) – структурный ген тирозиназы, одного из главных ферментов в меланогенезе. Мутации в этом локусе приводят к снижению активности тирозиназы, вплоть до полной ее неактивности - и соответственно, к снижению пигментации, вплоть до полностью белого окраса.
Аллели этого локуса:
С – нормальная окрашенность
сe (extreme diluted) – сверхосветлённый.
cd – белый окрас.
Локус D (dilution). Ген D - это ген белка меланофилина, который отвечает за транспорт готовых гранул эумеланина из меланоцитов в корковый слой волоса и кожу. Рецессивный аллель этого локуса d определяет синтез измененного транспортного белка, который переносит лишь часть синтезированного эумеланина. В результате образуются ослабленные, «разбавленные», дильютовые  окрасы – голубой и лавандовый (изабелловый), а также множество других окрасов на основе дильют-гена, поскольку этот ген на любом окрасе изменяет цвет эумеланиновых участков шерсти. Например, на исходном золотистом получится окрас "сапфир" - или голубой агути.
Локус Е (Extention)– отвечает за нормальное распределение черного пигмента. Ген Е – это ген рецептора меланокортина, находящегося в мембране пигментной клетки (меланоцита). Е – нормальный рецептор, е – нерабочий рецептор. У гомозигот ее – рецепторы нечувствительны к действию МСГ (меланостимулирующего гормона), «запускающего» синтез эумеланина, и потому у таких животных может синтезироваться только желтый пигмент феомеланин. Окрасы, определяемые генотипом ее – кремовый и карамель.
Локус P (Pink Eyed dilution). Рецессивный аллель этого локуса - p вызывает появление окраса «корица» на исходном золотистом окрасе, и поэтому называется геном корицы, коричным геном. В сочетании с любыми окрасами дает осветление эумеланина, но не затрагивает феомеланин. На основе корицы получаются такие окрасы, как сизый, сиреневый, норка, блондин, медовый, медовый с черным и другие. Белок, кодируемый геном р, нарушает поступление ионов водорода в эумеланосому, что повышает рН до нейтрального. Тирозиназа активна в кислой среде, соответственно в нейтральной эумеланосоме производится меньше гранул эумеланина. В феомеланосомах этого белка нет. В результате получаем - меньше гранул эумеланина с неизменным количеством феомеланина. У хомяков окрасов, образованных геном корицы, всегда красные, или темно-рубиновые глаза, что и определило название локуса.
Относительно недавно в этом локусе была обнаружена новая мутация, которая получила название "русского голубого". Ген русского голубого осветляет окрас не так сильно, как корица, на исходном черном давая окрас более холодного оттенка, близкий к окрасу, даваемому дильют-геном, но немного другого оттенка и с характерными разводами. "Русский голубой" рецессивен по отношению к "нормальному" Р, но доминантен по отношению к корице.
Локус То(Tortoise Shell). Очень интересный локус, расположенный в Х-хромосоме, и соттветственно, определяемый им желтый окрас связан с полом. Биохимически действие желтого гена предположительно, должно быть аналогично действию агути-белков. Этим можно объяснить разницу в фенотипе желтых (на основе генотипов АА и Аа) и желтых с черным (на основе нон-агути генотипа аа) хомяков.
У самцов имеется только одна Х-хромосома, и соответственно, чтобы самец имел желтый окрас, ему достаточно одной копии гена То. У самок две Х-хромосомы, и потому желтый окрас у самки возможен только при у гомозигот ТоТо. Гетерозиготы (Тоto) имеют черепаховый окрас – чередование по телу пятен желтого и любого другого окраса. Получается такой окрас за счет того, что в у самок одна из двух Х-хромосом всегда инактивирована, причем инактивация («выключение») происходит произвольно, и в одних клетках инактивирована одна из Х-хромосом, а в других – другая – такой своебразный мозаицизм. И соответственно, те участки тела, в которых «работает» Х-хромосома с желтым геном, будут иметь желтый окрас, а на тех, где она инактивирована, будут пятна основного окраса.
Локус Ba (Banded) - пояс. Пояс - это маркировка, белый "окольцовывающий" рисунок, который может сочетаться с любым окрасом. Ba - наличие пояса, ba - отсутствие. Все гены, вызывающие появление белых отметин у животного, просто-напросто нарушают миграцию меланобластов (пигментных клеток, предшественников меланоцитов в эмбриогенезе) из начальных точек пигментации - пигментных центров. Если посмотреть как уменьшается степень пигментации от полностью окрашенных хомяков с небольшими белыми отметинами - через пояс - пятнистость - до пестрости, можно заметить закономерность, что быстрее всего исчезает пигмент на животе, лапах, подбородке - это так называемые точки депигментации, а дольше всего сохраняется на голове и крупе - это центры пигментации, где формируются меланобласты и откуда они в процессе эмбриогенеза мигрируют ко всем остальным частям тела. И "поясатый" ген на определенном этапе просто нарушает миграцию меланобластов, что вызывает появление неокрашенного окольцовывающего рисунка, эти места просто не успевают закрашиваться.
Локус Sg (Silver gray) - серебристый. Доминантный ген, отвечающий за появление серебристого окраса на исходном золотистом. Высветляет феомеланин до почти белого, осветляет и эумеланин, но не так значительно. На исходном золотистом окрасе дает серебристый, в сочетании с черным - графитовый, сизый осветляет до дымчато-сизого (сизого на серебре), крем до слоновой кости. Вероятно, действует аналогично серебристому гену у кошек, подавляя окрашивание прикорневой части волоса. Неполная доминанта - в гомозиготе дает более светлый тон окраса.
Локус Lg (Light gray) - светло-серый. Доминантный ген этого локуса отвечает за появление светло-серого окраса. Визуально очень похож на серебристый. Но в отличие от серебристого, является полулетальным - в гомозиготе вызывает нарушения развития, вплоть до внутриутробной гибели, поэтому вязка двух светло-серых хомяков крайне нежелательна.
Локус dg (dark gray) - темно-серый. Рецессивная мутация в этом локусе вызывает появление темно-серого окраса на исходном золотистом, который значительно темнее светло-серого и серебристого. Поскольку это рецессивный ген, для того, чтобы его действие проявилось, он обязательно должен быть в гомозиготе.
Локус U (Umbrouse) - копченый. Доминантный ген этого локуса дает сильное затемнение любого окраса, образуя копченые вариации окрасов. Вероятно, белок, кодируемый этим геном, облегчает взаимодействие МСГ с Е-рецептором, причем обладает свойством взаимодействовать и с нерабочим рецептором е. Существует предположение, что рецептор е не полностью нерабочий, поскольку у е-рыжих животных блокирован синтез эумеланина в шерсти, но не в кожных покровах, хотя и там он затруднен. На исходных окрасах крем и карамель ген U вызывает появление таких окрасов, как соболь и норка.
Локус Sa (Satin) - атласность. Доминантный ген этого локуса определяет рост более тонких волос, которые по-иному преломляют свет, и такая шерсть кажется более блестящей, атласной. Как побочный эффект, атласность затемняет все основные окрасы. Раньше считалась крайне нежелательной вязка двух атласных хомяков, считалось, что такие хомяки будут почти бесшерстными. Но в последнее время проведен ряд таких вязок, результаты которых показывают, что в определенных случаях у гомозиготных атласных хомяков может быть действительно чуть редковатая шерсть, но лысыми они отнюдь не являются.
Локус Rx (Rex) - рексовость. Рецессивный ген этого локуса определяет рост измененных по структуре, извитых волос, хомяк выглядит "кудрявым". При этом кудрявой становится не только шерсть, но и усы, и даже ресницы. Именно по извитым усам можно узнать маленьких рексиков, пока у них еще не отросла шерсть. У разных животных причина извитости волоса может быть разной,  - это и неравномерность кератинизации, и изменение направленности волосяных луковиц, и неправильное расположение волоса в фолликуле - поэтому существует и несколько типов рексовости. Какая конкретно мутация имеет место у хомяков - пока не установлено.
Локус L (Long) - длинношерстность. Рецессивный аллель этого локуса l продлевает период роста волоса, чем и определяет изменение его длины.
Локус Ds (dominant spotted) - пятнистость. Как и любые гены, определяющие белые отметины на животных, просто нарушает процесс миграции миграцию меланобластов (пигментных клеток, предшественников меланоцитов в эмбриогенезе) из начальных точек пигментации - пигментных центров). Доминантная мутация. Пятнистость - один из самых изменчивых признаков. Может варьировать от практически полностью окрашенного животного с белой нижней частью тела, до чисто-белого хомяка с пятнами цвета только на ушах. Несомненно, здесь играют роль определенные гены-модификаторы.
Локус Rd - пестрость. Еще один вариант белой маркировки у хомяков. Отличается окрашенностью только головы и задней части тела, также возможны небольшие "брызги" цвета на других участках. Вся остальная шерсть белая. Раньше считался рецессивным признаком, однако по факту является полудоминантой. У хомяков - носителей пестрости наблюдаются большие белые пятна на животе (вплоть до полностью белой нижней части тела), светлые уши, иногда отдельные светлые волоски по корпусу.
« Последнее редактирование: Июнь 14, 2016, 05:15:36 от Orsana »
Нет на свете города красивее, чем Киев (с) Булгаков

Питомник сирийских хомяков "Tiny Bliss"
Сайт питомника"Tiny Bliss"


 




Яндекс.Метрика